কোলোরেক্টাল ক্যানসার গবেষণায় দেখা গেছে, জিঙ্ক গ্রহণ কীভাবে টিউমারকে রোগপ্রতিরোধী আক্রমণ এড়াতে সাহায্য করে

রোগপ্রতিরোধী ব্যবস্থা এড়ানোর সঙ্গে যুক্ত জিঙ্ক পরিবহন পথ

কোলোরেক্টাল ক্যানসারে আক্রান্ত ২৫৮ জনের আণবিক তথ্য বিশ্লেষণ করে একটি ধারাবাহিক প্রক্রিয়া শনাক্ত করেছেন গবেষকেরা। এতে ক্যানসার কোষের ভেতরে জিঙ্ক গ্রহণের সঙ্গে এমন একটি সংকেতের যোগসূত্র পাওয়া গেছে, যা ম্যাক্রোফেজকে ওই কোষগুলো গ্রাস করা থেকে বিরত রাখে। পরীক্ষাগারে অ্যান্টিবডি দিয়ে ওই সংকেত বন্ধ করলে ম্যাক্রোফেজের কার্যকলাপ ফিরে আসে। এতে সম্ভাব্য চিকিৎসার লক্ষ্য চিহ্নিত হয়েছে, তবে কোনো প্রতিষ্ঠিত চিকিৎসা নয়।

গবেষণাটি ২০২৬ সালের ৭ অক্টোবর Science Advances সাময়িকীতে প্রকাশিত হয়। এর নেতৃত্ব দেন কোরিয়া ইউনিভার্সিটির অধ্যাপক সিওং-ইউন কিম এবং কিয়ং হি ইউনিভার্সিটির অধ্যাপক কুয়ন-ইল কিম। এতে হার্ভার্ড মেডিকেল স্কুলের গবেষকেরাও অংশ নেন। গবেষণায় SLC39 নামের জিঙ্ক পরিবহন প্রোটিনের সঙ্গে জিনের কার্যকলাপ নিয়ন্ত্রক CDX2 এবং এরপর ক্যানসার কোষের পৃষ্ঠে থাকা CD24 প্রোটিনের যোগসূত্র দেখানো হয়েছে।

গবেষক দলের Science Advances-এ প্রকাশিত গবেষণাটি শুধু আণবিক সম্পর্ক শনাক্ত করার মধ্যেই সীমাবদ্ধ নয়। এতে রোগীর টিস্যু বিশ্লেষণ, একক কোষের তথ্য, স্থানিক মানচিত্রায়ন এবং নির্দিষ্ট জিনের কার্যকলাপ পরিবর্তনের পরীক্ষা একত্র করা হয়েছে। এসব পদ্ধতি থেকে ইঙ্গিত মেলে, পুষ্টি উপাদান পরিবহনের একটি প্রক্রিয়া কীভাবে টিউমারের এমন পরিবেশ তৈরি করতে পারে, যেখানে সক্রিয় রোগপ্রতিরোধী প্রতিরক্ষা কম থাকে।

গবেষকেরা ইমিউনোথেরাপিতে সাড়া অনুমানের জন্য সাতটি জিনের সমন্বয়ে একটি স্বাক্ষরও তৈরি করেছেন। প্রতিবেদনে এর কার্যকারিতা পরিমাপের মান ০.৭২৮ বলা হয়েছে, যা ফলাফলের মধ্যে কার্যকর পার্থক্য শনাক্ত করার সক্ষমতার ইঙ্গিত দেয়। তবে এর অর্থ এই নয় যে পরীক্ষাটি ৭২.৮ শতাংশ রোগীর চিকিৎসার ফল সঠিকভাবে অনুমান করে। প্রস্তাবিত চিকিৎসার কৌশল বা পূর্বাভাসদায়ক স্বাক্ষর, কোনোটিই এখনো যাচাইকৃত ক্লিনিক্যাল সরঞ্জাম হিসেবে ব্যবহারের উপযোগী নয়।

২৫৮ রোগীর বিশ্লেষণে যা পাওয়া গেছে

প্রাথমিক বিশ্লেষণে The Cancer Genome Atlas থেকে নেওয়া কোলন অ্যাডেনোকার্সিনোমার ২৫৮টি নমুনা পরীক্ষা করা হয়। গবেষকেরা ৩০০টির বেশি সলিউট ক্যারিয়ার পরিবহনকারী জিন এবং ৫০০টি ক্যানসার-সৃষ্টিকারী জিনের তথ্য একত্র করেন। এসব তথ্যের মধ্যে ছিল জিনের কার্যকলাপ, মিউটেশন, জিনের কপির সংখ্যায় পরিবর্তন এবং ডিএনএ মিথাইলেশন—একটি রাসায়নিক পরিবর্তন, যা জিনের কার্যকলাপে প্রভাব ফেলতে পারে।

এই সমন্বিত পদ্ধতিতে পরিবহনকারীর কার্যক্রমের ভিত্তিতে তিনটি আণবিক গোষ্ঠী শনাক্ত হয়। একটি গোষ্ঠীতে SLC39 পরিবারের জিনগুলোর প্রকাশ বিশেষভাবে বেশি ছিল। এর মধ্যে ছিল SLC39A2, SLC39A4, SLC39A5 এবং SLC39A10। ওই গোষ্ঠীর আণবিক বৈশিষ্ট্যে জিঙ্ক পরিবহন বেড়ে যাওয়া এবং গুরুত্বপূর্ণ রোগপ্রতিরোধী কোষের উপস্থিতি কম থাকার ইঙ্গিত পাওয়া যায়।

গোষ্ঠীটির সঙ্গে কনসেনসাস মলিকিউলার সাবটাইপ ২ বা CMS2-এর ব্যাপক মিল ছিল। এটি কোলোরেক্টাল ক্যানসারের একটি স্বীকৃত ধরন, যা WNT সংকেত এবং রোগপ্রতিরোধী কোষের স্বল্পতা—এমন একটি বৈশিষ্ট্যের সঙ্গে যুক্ত, যাকে ‘ইমিউন ডেজার্ট’ বলা হয়। ইমিউন ডেজার্ট বলতে টিউমারের এমন পরিবেশ বোঝায়, যেখানে অনুপ্রবেশকারী রোগপ্রতিরোধী কোষ তুলনামূলকভাবে কম থাকে; রোগপ্রতিরোধী কার্যকলাপ একেবারে অনুপস্থিত থাকে না।

একটি গুরুত্বপূর্ণ পার্থক্য সামনে আসে: মাইক্রোস্যাটেলাইট স্থিতিশীলতার হিসাব ধরার পরও রোগপ্রতিরোধী কার্যকলাপ দমনের সঙ্গে এই যোগসূত্র পরিসংখ্যানগতভাবে তাৎপর্যপূর্ণ ছিল। মাইক্রোস্যাটেলাইট হলো ডিএনএর ছোট পুনরাবৃত্ত অনুক্রম, আর এগুলোর স্থিতিশীলতা ক্যানসার শ্রেণিবিন্যাসের একটি পদ্ধতি। ফলাফল থেকে বোঝা যায়, জিঙ্ক পরিবহনের ধরনটি শুধু বিদ্যমান শ্রেণিবিন্যাসেরই আরেকটি প্রতিফলন নয়।

জিঙ্ক গ্রহণ কীভাবে থামানোর সংকেতে পরিণত হয়

SLC39 প্রোটিন কোষের সাইটোপ্লাজমে জিঙ্ক নিয়ে যায়। জিঙ্ক একটি অপরিহার্য অণুপুষ্টি উপাদান, যা কোষের অনেক স্বাভাবিক প্রক্রিয়ায় ভূমিকা রাখে। তবে গবেষণায় দেখা হয়েছে, ক্যানসার কোষে জিঙ্ক প্রবেশ নিয়ন্ত্রণকারী পরিবহনব্যবস্থা বেড়ে গেলে কী ঘটে। এই প্রক্রিয়াটি টিউমারের ভেতরে জিঙ্কের ব্যবস্থাপনা নিয়ে, জিঙ্কসমৃদ্ধ খাবার খাওয়ার প্রমাণিত প্রভাব নিয়ে নয়।

প্রস্তাবিত প্রক্রিয়াটি শুরু হয় SLC39-এর কার্যকলাপ এবং কোষের ভেতরে জিঙ্ক বেড়ে যাওয়ার মাধ্যমে। এর সঙ্গে CDX2-এর কার্যকলাপ বৃদ্ধির সম্পর্ক রয়েছে। CDX2 একটি ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর, যা কোষে কোন জিনগুলো ব্যবহৃত হবে তা নিয়ন্ত্রণে সহায়তা করে। এরপর CDX2 ‘এনহ্যান্সার’ নামের একটি নিয়ন্ত্রক ডিএনএ অঞ্চল ব্যবহার করে CD24 উৎপাদন বাড়ায়।

ডিএনএ অনুক্রমে কোনো জিন থেকে কিছুটা দূরে অবস্থান করলেও একটি এনহ্যান্সার ওই জিনকে প্রভাবিত করতে পারে। এ ক্ষেত্রে ডিএনএর বিন্যাস ও উন্মুক্ততা বিশ্লেষণ CDX2 এবং CD24 নিয়ন্ত্রণকারী একটি এনহ্যান্সারের মধ্যে যোগসূত্রের পক্ষে প্রমাণ দিয়েছে। ২৫ জন রোগীর তথ্যেও দেখা গেছে, ওই এনহ্যান্সারের উন্মুক্ততা বেড়ে যাওয়ার সঙ্গে জিঙ্ক পরিবহনের সংকেত, CDX2-এর কার্যকলাপ এবং CD24-এর প্রকাশের সম্পর্ক রয়েছে।

শেষ ধাপে CD24 রোগপ্রতিরোধী কোষের SIGLEC10-এর সঙ্গে যুক্ত হয়। এই মিথস্ক্রিয়া ফ্যাগোসাইটোসিস দমন করতে পারে। ফ্যাগোসাইটোসিস হলো সেই প্রক্রিয়া, যাতে ম্যাক্রোফেজ কোষ বা অন্য বস্তু গ্রাস করে। CD24-কে ‘ছদ্মবেশী’ বলা হলে এর প্রভাবটি বোঝানো হয়, তবে আসল প্রক্রিয়াটি হলো বাধাদানকারী আণবিক সংকেত; ম্যাক্রোফেজ প্রতিটি ক্যানসার কোষকে আক্ষরিক অর্থে সুস্থ কোষ ভেবে ভুল করে না।

একক কোষ ও টিউমারের আশপাশের পরিবেশ থেকে প্রমাণ

সম্পূর্ণ টিস্যুর পরিমাপে ক্যানসার কোষের সঙ্গে রোগপ্রতিরোধী কোষ এবং টিস্যুর অন্যান্য উপাদানও মিশে থাকে। প্রস্তাবিত প্রক্রিয়াটি কোথায় কাজ করছে তা নিশ্চিত করতে গবেষকেরা কোলোরেক্টাল ক্যানসারে আক্রান্ত ২৬ জন রোগীর ১,৭৪,৫৪৭টি একক কোষে জিনের কার্যকলাপ পরীক্ষা করেন।

SLC39-এর জিঙ্ক পরিবহন, CDX2-এর কার্যকলাপ এবং CD24-এর প্রকাশের মধ্যে সম্পর্কটি ম্যালিগন্যান্ট এপিথেলিয়াল কোষে সবচেয়ে শক্তিশালী ছিল। এই ক্যানসার কোষগুলো অন্ত্রের আবরণ থেকে তৈরি হয়। অন্যান্য কোষগোষ্ঠীতে সম্পর্কটি ছিল খুব সামান্য বা দুর্বল। একক কোষ পরীক্ষা করার সময় যে স্বল্প পরিমাপের সমস্যা দেখা দিতে পারে, তা মোকাবিলায় একই ধরনের কোষগুলোকে একত্র করে আরেকটি বিশ্লেষণও করা হয়।

স্থানিক প্রোফাইলিং বিশ্লেষণে আরেকটি মাত্রা যুক্ত করে। CD24 প্রকাশকারী ক্যানসার কোষগুলোর আশপাশে SIGLEC10 প্রকাশকারী রোগপ্রতিরোধী কোষ ছিল। এর মধ্যে মনোসাইট থেকে তৈরি ম্যাক্রোফেজ, টিস্যুতে অবস্থানকারী ম্যাক্রোফেজ এবং ডেনড্রিটিক কোষও ছিল। গবেষণায় এসব আশপাশের কোষসমষ্টির সঙ্গে গ্রাস করার প্রক্রিয়া দমন এবং কোষের আনুগত্যে পরিবর্তন আনার প্রক্রিয়ার যোগসূত্র পাওয়া যায়।

এতে প্রস্তাবিত প্রক্রিয়াটি বিচ্ছিন্ন একটি ক্যানসার কোষের ভেতরের পরিবর্তনের চেয়ে বিস্তৃত হয়ে ওঠে। এটি টিউমারের পুষ্টি উপাদান পরিবহনের ব্যবস্থার সঙ্গে কাছাকাছি রোগপ্রতিরোধী কোষের মধ্যে আদান-প্রদান হওয়া সংকেতের যোগসূত্র তৈরি করে। তবে শুধু শারীরিক নৈকট্য ও সম্পর্কিত জিনের কার্যকলাপ প্রতিটি ধাপের প্রমাণ দেয় না। তাই প্রক্রিয়াটিতে পরিবর্তন আনা পরীক্ষাগুলোই ফলাফলের কেন্দ্রীয় অংশ।

পরীক্ষাগারে গবেষণায় যা প্রতিষ্ঠিত হয়েছে

গবেষকেরা LS174T নামের কোলোরেক্টাল ক্যানসার কোষের একটি লাইনে SLC39A4 অথবা SLC39A5-এর প্রকাশ বাড়ান। ফ্লুরোসেন্ট প্রোব দিয়ে মাপার পর দেখা যায়, দুটি পদক্ষেপই কোষের ভেতরে জিঙ্কের পরিমাণ বাড়িয়েছে। এতে জিন ও প্রোটিন—উভয় স্তরেই CD24 বেড়েছে, যার মধ্যে কোষঝিল্লিতে থাকা CD24-এর পরিমাণও রয়েছে।

CDX2 আরও সক্রিয় হয়েছে এবং জিন নিয়ন্ত্রণের জন্য যেখানে কাজ করে, সেই নিউক্লিয়াসে এর ঘনত্ব বেড়েছে। তবে CDX2 প্রোটিনের মোট পরিমাণ বদলায়নি। এই পার্থক্যটি গুরুত্বপূর্ণ: প্রক্রিয়াটিতে নিয়ন্ত্রকের কার্যকলাপ ও অবস্থানের পরিবর্তন জড়িত, শুধু এর পরিমাণ বাড়া নয়।

দলটি NCIH508 কোষেও প্রক্রিয়াটি পরীক্ষা করে। এটি CMS2-সদৃশ বৈশিষ্ট্য এবং SLC39A5, CDX2 ও CD24-এর তুলনামূলকভাবে বেশি প্রকাশযুক্ত একটি মডেল। SLC39A5-এর প্রকাশ কমানো বা CDX2 মুছে ফেললে CD24-এর প্রকাশ কমে যায়, যা প্রস্তাবিত প্রক্রিয়ার ধারাবাহিকতার পক্ষে প্রমাণ দেয়।

রোগপ্রতিরোধী কার্যকলাপ পরীক্ষা করে দেখা যায়, SLC39-এর প্রকাশ বেড়ে গেলে ক্যানসার কোষ গ্রাস করার ক্ষেত্রে ম্যাক্রোফেজের কার্যকলাপ কমে যায়। CD24 বন্ধ করলে ওই প্রক্রিয়া ফিরে আসে। কার্যগত ফলটি গবেষণাপত্রের সারাংশে বর্ণনা করে গবেষক দল লিখেছে:

SLC39-এর অতিরিক্ত প্রকাশ কোষের ভেতরে জিঙ্ক ও CD24-এর মাত্রা বাড়িয়েছে এবং ম্যাক্রোফেজের মাধ্যমে কোষ গ্রাসের প্রক্রিয়া কমিয়েছে, অন্যদিকে CD24 বন্ধ করলে ফ্যাগোসাইটোসিস ফিরে এসেছে।

এই ফলাফল থেকে পরীক্ষামূলক প্রমাণ মেলে যে CD24 পর্যবেক্ষিত রোগপ্রতিরোধী আক্রমণ এড়ানোর প্রক্রিয়ায় ভূমিকা রাখে। তবে CD24-কে লক্ষ্য করে তৈরি অ্যান্টিবডি মানুষের টিউমার ছোট করবে বা বেঁচে থাকার সম্ভাবনা বাড়াবে—এটি প্রমাণিত হয়নি।

কেন এই প্রক্রিয়া সব টিউমারের ব্যাখ্যা দেয় না

পরীক্ষায় একটি গুরুত্বপূর্ণ সীমাবদ্ধতাও সামনে আসে। HCT116 নামের কোলোরেক্টাল ক্যানসার কোষের আরেকটি লাইনে SLC39A5 বাড়ালে CD24-এর পরিমাণ LS174T কোষের তুলনায় অনেক কম বাড়ে, যদিও পরিবহনকারী প্রোটিনের প্রকাশ বেড়েছিল প্রায় একই মাত্রায়।

গবেষকদের ধারণা, HCT116 কোষে শুরু থেকেই CDX2-এর প্রকাশ কম থাকায় এই পার্থক্য হতে পারে। তাঁদের উপসংহার হলো, এই প্রক্রিয়া কোষের ধরন ও অবস্থার ওপর নির্ভরশীল; সব কোলোরেক্টাল ক্যানসারে এটি একইভাবে কাজ করে না।

গবেষণায় CD24-কে CD47 থেকেও আলাদা করে দেখা হয়েছে। CD47 আরেকটি প্রোটিন, যা ম্যাক্রোফেজকে বাধা দেওয়ার সংকেতের সঙ্গে যুক্ত। পরীক্ষা করা কোলোরেক্টাল ক্যানসার কোষে SLC39A4 বা SLC39A5 বাড়ালে CD24 বেড়েছে, কিন্তু CD47-এর ট্রান্সক্রিপশন বাড়েনি। তাই জিঙ্ক-সম্পর্কিত এই প্রক্রিয়ায় প্রতিটি বাধাদানকারী পৃষ্ঠসংকেত একসঙ্গে বেড়ে যাওয়ার বদলে রোগপ্রতিরোধী আক্রমণ এড়ানোর একটি নির্দিষ্ট প্রক্রিয়া কাজ করছে বলে মনে হয়।

কোষের অবস্থা নিয়ে কম্পিউটেশনাল বিশ্লেষণে এই প্রক্রিয়ার সঙ্গে CMS2-সদৃশ ক্যানসার কোষের অবস্থা, কম বেঁচে থাকার হার এবং ইমিউন চেকপয়েন্ট ব্লকেডের বিরুদ্ধে প্রতিরোধের সম্পর্ক পাওয়া গেছে। এ ধরনের বিশ্লেষণ আণবিক তথ্য থেকে সম্পর্ক ও সম্ভাব্য পরিবর্তনের অনুমান করে। কোনো নির্দিষ্ট রোগীর টিউমার সময়ের সঙ্গে সঙ্গে ওই অবস্থাগুলোর মধ্য দিয়ে এগিয়েছে—এগুলোকে তার সরাসরি পর্যবেক্ষণ হিসেবে দেখা উচিত নয়।

সাত জিনের পূর্বাভাসদায়ক পরীক্ষা কী বলতে পারে

গবেষণাটির আরেকটি সম্ভাব্য ব্যবহার হলো, যেসব রোগীর ক্যানসার ইমিউনোথেরাপিতে প্রতিরোধী হতে পারে, তাঁদের শনাক্ত করতে সহায়তা করা। গবেষণাপত্রে কোলোরেক্টাল ক্যানসারের পাঁচটি রোগীগোষ্ঠীতে পরীক্ষা করা সাত জিনের একটি স্বাক্ষরের বর্ণনা রয়েছে। চিকিৎসায় সাড়ার মূল্যায়নের অংশ হিসেবে ১৬৬ জন রোগীর ক্লিনিক্যাল তথ্যও জানানো হয়েছে।

পাঁচটি রোগীগোষ্ঠী এবং ১৬৬ জন রোগী মূল্যায়নের ভিন্ন ভিন্ন দিক বোঝায়। এগুলোকে যোগ করা বা পাঁচটি আলাদা ১৬৬ জনের দল হিসেবে ধরে নেওয়া উচিত নয়। প্রতিবেদনে দেওয়া তথ্য থেকে এমন ব্যাখ্যা প্রতিষ্ঠিত হয় না।

স্বাক্ষরটির প্রতিবেদিত রিসিভার অপারেটিং ক্যারেক্টারিস্টিক কার্ভের নিচের ক্ষেত্রফল, বা AUC, ছিল ০.৭২৮। সম্ভাব্য সিদ্ধান্তসীমার মধ্যে একটি স্কোরিং ব্যবস্থা ফলাফলের দুটি গোষ্ঠীকে কতটা ভালোভাবে আলাদা করতে পারে, AUC তা পরিমাপ করে। ০.৫ মানে কার্যকরভাবে পার্থক্য শনাক্ত করার সক্ষমতা নেই; ১.০ মানে নিখুঁতভাবে আলাদা করা।

এই মানদণ্ডে ০.৭২৮ পূর্বাভাস দেওয়ার সক্ষমতা নির্দেশ করে, তবে নিশ্চিত ফল নয়। এটি শতকরা হিসাবে নির্ভুলতার স্কোর নয় এবং কোনো রোগী চিকিৎসায় সাড়া দেবেন কি না, সেই ব্যক্তিগত সম্ভাবনাও জানায় না। ক্লিনিক্যাল উপযোগিতা আরও নির্ভর করে বেছে নেওয়া সিদ্ধান্তসীমা, ভুল পূর্বাভাসের সংখ্যা এবং পরীক্ষাটি যে জনগোষ্ঠীতে ব্যবহার করা হবে সেখানে এর কার্যকারিতা বজায় থাকে কি না—তার ওপর।

চিকিৎসা প্রতিরোধের সঙ্গে এই যোগসূত্র থেকে স্বাক্ষরটি কেন কার্যকর হতে পারে তার একটি জৈবিক ব্যাখ্যা মেলে: এটি রোগপ্রতিরোধী কার্যকলাপ দমনের সঙ্গে যুক্ত একটি প্রক্রিয়ার গতিপথ অনুসরণ করে। তবে কোনো পরীক্ষা চিকিৎসাসংক্রান্ত সিদ্ধান্ত উন্নত করে—এটি প্রতিষ্ঠা করতে হলে শুধু এর স্কোরের সঙ্গে অতীতের চিকিৎসার ফলাফলের সম্পর্ক দেখানো যথেষ্ট নয়।

চিকিৎসায় ব্যবহারের আগে যা পরীক্ষা করা বাকি

অ্যান্টিবডির পরীক্ষাগুলো CD24-কে সম্ভাব্য চিকিৎসার লক্ষ্য হিসেবে সমর্থন করে, তবে কাজটি এখনো কোষের পরীক্ষা এবং রোগীর তথ্য বিশ্লেষণের মধ্যেই সীমিত। জীবদেহে এবং পরে রোগীদের ক্ষেত্রে এই প্রক্রিয়াকে লক্ষ্য করে চিকিৎসা নিরাপদ ও কার্যকর কি না, তা প্রতিষ্ঠা করতে প্রাণীর ওপর গবেষণা ও ক্লিনিক্যাল ট্রায়াল প্রয়োজন।

আরও গবেষণার জন্য দুটি নির্দিষ্ট প্রশ্ন চিহ্নিত করা হয়েছে: CD24 লক্ষ্য করে চিকিৎসার বিষক্রিয়া এবং বিদ্যমান ইমিউন চেকপয়েন্ট ইনহিবিটরের সঙ্গে মিলিয়ে দিলে এটি ভালো কাজ করে কি না। এসব ওষুধ রোগপ্রতিরোধী প্রতিক্রিয়ার ওপর থাকা বাধা তুলে দেয়, তবে একাধিক চিকিৎসা একসঙ্গে দিলেই ফল ভালো হবে, এমন নিশ্চয়তা নেই।

অধ্যাপক সিওং-ইউন কিম বলেন, এই প্রক্রিয়া বন্ধ করা ক্যানসারের বিরুদ্ধে রোগপ্রতিরোধী কোষের কার্যকলাপ ফিরিয়ে আনা এবং ইমিউনোথেরাপির কার্যকারিতা বাড়ানোর সম্ভাব্য উপায় হতে পারে। এটি প্রস্তাবিত চিকিৎসার দিকনির্দেশনা, রোগীদের ক্ষেত্রে প্রমাণিত ফল নয়। পরিকল্পিত কাজের মধ্যে রয়েছে প্রাণীর মডেলে মূল্যায়ন এবং CD24-কে লক্ষ্য করে অ্যান্টিবডি তৈরির বিষয়টি বিবেচনা করা।

জিঙ্ক কম খেতে বা চিকিৎসকের পরামর্শে নেওয়া সাপ্লিমেন্ট বন্ধ করতে রোগীদের এই গবেষণা কোনো ভিত্তি দেয় না। টিউমারের পরিবহনকারী প্রোটিন পরিবর্তন করা আর পুষ্টি উপাদান গ্রহণের পরিমাণ বদলানো এক বিষয় নয়; তা ছাড়া শরীরের স্বাভাবিক কাজেও জিঙ্কের প্রয়োজন আছে। ক্যানসারের চিকিৎসা হিসেবে খাদ্যাভ্যাস পরিবর্তনের পরীক্ষা এই গবেষণায় করা হয়নি।

প্রকাশনা, সহায়তা ও পরবর্তী পদক্ষেপ

গবেষণাপত্রটি Science Advances-এর ১২তম খণ্ডের ৪১তম সংখ্যায় প্রকাশিত হয়েছে। এর DOI 10.1126/sciadv.aeh2362। গবেষণাটিতে সহায়তা দিয়েছে কোরিয়ার ন্যাশনাল রিসার্চ ফাউন্ডেশন এবং হুন্দাই মোটর চুং মং-কু ফাউন্ডেশন।

প্রকাশনা ও ঘোষণার ঘটনাক্রম ছিল এ রকম:

• ৭ অক্টোবর, ২০২৬: Science Advances-এ গবেষণাটি প্রকাশিত হয়।
• ৮ অক্টোবর, ২০২৬: কোরিয়া ইউনিভার্সিটি গবেষণার ফলাফল এবং সম্ভাব্য চিকিৎসায় এর প্রয়োগের কথা জানায়।

এই ফলাফলের সঙ্গে সংশ্লিষ্ট কোনো ক্লিনিক্যাল ট্রায়ালের শুরুর তারিখ, রোগী অন্তর্ভুক্তির শেষ তারিখ বা প্রাণীর ওপর গবেষণার ফল প্রকাশের সময়সূচি ঘোষণা করা হয়নি। পরবর্তী বৈজ্ঞানিক কাজ হলো, অগ্রহণযোগ্য মাত্রার বিষক্রিয়া ছাড়াই এই প্রক্রিয়া বন্ধ করলে কার্যকর চিকিৎসাগত ফল পাওয়া যায় কি না, তা নির্ধারণ করা।

গবেষণাটির সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ অবদান হলো, এটি বিভিন্ন স্তরের প্রমাণের মধ্যে যোগসূত্র দেখায়: পরিবহনকারীর কার্যকলাপ, জিন নিয়ন্ত্রণ, পাশাপাশি থাকা কোষের মধ্যে সংকেতের আদান-প্রদান এবং ম্যাক্রোফেজের কার্যকারিতা। এর সীমাবদ্ধতাও নির্দিষ্ট। বিভিন্ন ক্যানসার মডেলে এই প্রক্রিয়া ভিন্নভাবে কাজ করে, পূর্বাভাসদায়ক স্বাক্ষরটি নিখুঁত নয়, আর পরীক্ষাগারে কোষ গ্রাসের প্রক্রিয়া ফিরিয়ে আনা এখনো রোগীদের উপকারের প্রমাণ নয়।

মূল বিষয়গুলো

• কোলোরেক্টাল ক্যানসারের ২৫৮টি নমুনার বিশ্লেষণে জিঙ্ক পরিবহনের এমন একটি ধরন শনাক্ত হয়েছে, যা রোগপ্রতিরোধী কার্যকলাপ কমে যাওয়ার সঙ্গে যুক্ত।
• প্রস্তাবিত প্রক্রিয়ায় SLC39-এর মাধ্যমে জিঙ্ক গ্রহণের সঙ্গে CDX2-এর কার্যকলাপ, CD24 বৃদ্ধি এবং SIGLEC10-এর মাধ্যমে বাধাদানকারী সংকেতের যোগসূত্র রয়েছে।
• পরীক্ষাগারে CD24 বন্ধ করলে ম্যাক্রোফেজের ক্যানসার কোষ গ্রাস করার প্রক্রিয়া ফিরে আসে।
• একক কোষের বিশ্লেষণে ২৬ জন রোগীর ১,৭৪,৫৪৭টি কোষ অন্তর্ভুক্ত ছিল এবং ক্যানসার কোষে প্রক্রিয়াটির সঙ্গে সবচেয়ে শক্তিশালী সম্পর্ক পাওয়া গেছে।
• সাত জিনের একটি পূর্বাভাসদায়ক পরীক্ষা পাঁচটি রোগীগোষ্ঠীতে মূল্যায়ন করা হয়েছে; এর প্রতিবেদিত AUC ছিল ০.৭২৮।
• ক্যানসার কোষের প্রতিটি মডেলে প্রক্রিয়াটি একইভাবে কাজ করেনি।
• চিকিৎসার নিরাপত্তা ও কার্যকারিতা মূল্যায়নের জন্য এখনো প্রাণীর ওপর গবেষণা এবং ক্লিনিক্যাল ট্রায়াল প্রয়োজন।