ভিন্ন রোগপ্রতিরোধী বৈশিষ্ট্যের একটি ক্ষুদ্র উপগোষ্ঠী
ডিম্বাশয়ের ক্লিয়ার সেল কারসিনোমার ১৮০টি রোগীর কেস বিশ্লেষণ করে একটি ক্ষুদ্র গোষ্ঠী শনাক্ত করা হয়েছে, যা মোটের প্রায় ৫ শতাংশ। এই গোষ্ঠীতে প্রদাহজনিত প্রোটিন IL-17-এর কার্যকলাপ বেশি এবং জিনের এমন সক্রিয়তার ধরন দেখা গেছে, যা টিউমারের ভেতরে রোগপ্রতিরোধী কোষের প্রবেশ ও সক্রিয় হওয়ার সঙ্গে সম্পর্কিত। পরে ইঁদুরের ওপর পরীক্ষায় দেখা গেছে, IL-17-এর কার্যকলাপ সহায়ক এমন পরিবেশ PD-L1 লক্ষ্য করে পরিচালিত ইমিউনোথেরাপির কার্যকারিতা বাড়াতে এবং বেঁচে থাকার সময় দীর্ঘায়িত করতে পারে।
সূচিপত্র
- ভিন্ন রোগপ্রতিরোধী বৈশিষ্ট্যের একটি ক্ষুদ্র উপগোষ্ঠী
- ক্লিয়ার সেল ডিম্বাশয়ের ক্যানসারে কেন উন্নত চিকিৎসার বিকল্প দরকার
- মানবদেহের টিউমার বিশ্লেষণে যা পাওয়া গেছে
- বিদ্যমান বায়োমার্কারের বাইরে একটি সংকেত
- IL-17 কীভাবে ক্যানসার কোষের আচরণ বদলায়
- রোগপ্রতিরোধী কোষ বেড়েছে, আক্রমণক্ষমতাও অক্ষুণ্ণ
- বেঁচে থাকার পরীক্ষায় কী প্রমাণিত হয়েছে, কী হয়নি
- গবেষক ও প্রকাশনার সময়রেখা
- রোগীদের ক্ষেত্রে যা পরীক্ষা করতে হবে
- মূল বিষয়গুলো
কিনদাই ইউনিভার্সিটির নেতৃত্বে এবং RIKEN-এর সহযোগীদের নিয়ে পরিচালিত এই গবেষণা একটি সম্ভাব্য ব্যাখ্যা দিয়েছে: কেন এই কঠিন ক্যানসারে আক্রান্ত কিছু রোগী ইমিউন চেকপয়েন্ট ইনহিবিটরে সাড়া দেন, যদিও বাছাই না করা ডিম্বাশয়ের ক্যানসার রোগীদের ওপর বড় পরীক্ষায় সুস্পষ্ট উপকার প্রতিষ্ঠিত হয়নি। ভবিষ্যৎ চিকিৎসা গবেষণায় রোগী বাছাইয়ের একটি সম্ভাব্য উপায়ও এতে চিহ্নিত হয়েছে।
এখানে মূল পার্থক্য হলো, একটি আশাব্যঞ্জক জৈবিক সংকেত আর প্রমাণিত ক্লিনিক্যাল পরীক্ষার মধ্যে। মানবদেহে পাওয়া ফলাফল প্রদাহজনিত ক্যানসারের একটি উপগোষ্ঠী শনাক্ত করেছে; এই পরিবেশে চিকিৎসার সাড়া বাড়ে—এমন প্রমাণ এসেছে ইঁদুরের পরীক্ষায়। রোগীদের চিকিৎসার সিদ্ধান্ত নিতে এখনই IL-17 পরীক্ষা কাজে লাগানো যাবে, এমনটি এই গবেষণায় প্রতিষ্ঠিত হয়নি।
ফলাফল প্রকাশিত হয়েছে Molecular Cancer-এ প্রকাশিত গবেষণাপত্রে, ২৫তম খণ্ডের ১৬৮ নম্বর প্রবন্ধ হিসেবে। মানবদেহের নমুনা বিশ্লেষণে দেখা গেছে, IL-17 স্বাক্ষরটি ইমিউনোথেরাপিতে সাড়ার সম্ভাবনা যাচাইয়ে ব্যবহৃত দুটি প্রতিষ্ঠিত সূচক—মাইক্রোস্যাটেলাইট অস্থিতিশীলতা এবং টিউমার মিউটেশনাল বার্ডেন—থেকে স্বতন্ত্র। এর সঙ্গে বেঁচে থাকার সম্পর্ক পাওয়া যায়নি। এতে ইঙ্গিত মেলে, রোগের স্বাভাবিক গতিপথ অনুমানের চেয়ে চিকিৎসার প্রতি সংবেদনশীলতা অনুসন্ধানে এই সংকেত বেশি কাজে লাগতে পারে।
ক্লিয়ার সেল ডিম্বাশয়ের ক্যানসারে কেন উন্নত চিকিৎসার বিকল্প দরকার
ডিম্বাশয়ের ক্লিয়ার সেল কারসিনোমা, সংক্ষেপে OCCC, ডিম্বাশয়ের ক্যানসারের একটি স্বতন্ত্র উপধরন, যা সাধারণত কেমোথেরাপি প্রতিরোধ করে। রোগ ফিরে আসার পর চিকিৎসা করা বিশেষভাবে কঠিন। গবেষণাপত্রে বলা হয়েছে, জাপানে ডিম্বাশয়ের ক্যানসারের ২৫ শতাংশের বেশি এই উপধরনের। বিশ্ববিদ্যালয়ের ঘোষণায় আনুমানিক হার বলা হয়েছে এক-চতুর্থাংশ। উভয় হিসাবেই জাপানের ডিম্বাশয়ের ক্যানসারের উল্লেখযোগ্য অংশজুড়ে রয়েছে OCCC।
কিছু রোগীর ক্ষেত্রে ইমিউনোথেরাপিতে সাড়া দেখা গেলেও ডিম্বাশয়ের ক্যানসারে এই সাফল্য ধারাবাহিকভাবে পাওয়া যায়নি। গবেষণাপত্রে উল্লেখ করা হয়েছে, এখানে আলোচিত জৈবিক বৈশিষ্ট্য অনুযায়ী রোগী বাছাই না করে পরিচালিত ডিম্বাশয়ের ক্যানসারের তৃতীয় পর্যায়ের পরীক্ষাগুলোতে ইমিউন চেকপয়েন্ট ইনহিবিটরের সুস্পষ্ট ক্লিনিক্যাল উপকার প্রমাণিত হয়নি।
গবেষণাপত্রে দ্বিতীয় পর্যায়ের PEACOCC পরীক্ষার কথাও বলা হয়েছে। আগে চিকিৎসা নেওয়া, অগ্রসর বা পুনরাবৃত্ত গাইনিকোলজিক্যাল ক্লিয়ার সেল কারসিনোমায় আক্রান্ত কিছু রোগীর ক্ষেত্রে ওই পরীক্ষায় টিউমারের বস্তুনিষ্ঠ প্রতিক্রিয়া দেখা গিয়েছিল। পরীক্ষাটিতে শুধু ডিম্বাশয়ের টিউমার নয়, গাইনিকোলজিক্যাল ক্লিয়ার সেল ক্যানসার অন্তর্ভুক্ত ছিল। কেন কেবল কিছু রোগী সাড়া দেন, তা ব্যাখ্যা করতে পারে এমন জৈবিক পার্থক্য খোঁজার পক্ষে এই ফলাফল ছিল সহায়ক।
মানবদেহের টিউমার বিশ্লেষণে যা পাওয়া গেছে
গবেষকেরা মানবদেহের টিউমার টিস্যুর রোগপ্রতিরোধী কোষ পরীক্ষা করার সঙ্গে জিনের সক্রিয়তা বিশ্লেষণ করেছেন। জিন সক্রিয় হলে যে RNA তৈরি হয়, তা পরিমাপকারী ট্রান্সক্রিপটোমিক বিশ্লেষণে OCCC-র ১৮০টি কেস অন্তর্ভুক্ত ছিল। প্রায় ৫ শতাংশ কেসে IL17A জিনের প্রকাশ বেশি ছিল। এই জিনটি প্রদাহজনিত প্রোটিন IL-17A-এর সঙ্গে সম্পর্কিত।
১৮০-এর ৫ শতাংশ হিসাব করলে কেসের সংখ্যা দাঁড়ায় আনুমানিক ৯। গবেষণায় শনাক্ত গোষ্ঠীটি কত ছোট ছিল, এই হিসাব তা বোঝায়; চিকিৎসায় কতজন রোগী সাড়া দেবেন তার অনুমান নয়। ওই মানব টিউমারগুলোতে ইমিউনোথেরাপির সাড়া কত হবে, তা গবেষণায় দেখানো হয়নি।
সাধারণত OCCC-তে রোগপ্রতিরোধী কোষের সংখ্যা কম ছিল, তবে ওই অল্পসংখ্যক কোষের মধ্যে CD4 T কোষ তুলনামূলকভাবে বেশি ছিল। গবেষকেরা RORC জিনের প্রকাশও বেশি ও পরিবর্তনশীল দেখতে পেয়েছেন। এই জিনটি IL-17 উৎপাদনে সক্ষম রোগপ্রতিরোধী কোষের বিকাশের সঙ্গে সম্পর্কিত। IL17A-এর প্রকাশ বেশি থাকা গোষ্ঠীটি RORC-এর প্রকাশ বেশি থাকা অংশে কেন্দ্রীভূত ছিল।
ওই টিউমারগুলোতে জিন প্রকাশের এমন ধরন দেখা গেছে, যা T কোষের অনুপ্রবেশ ও সক্রিয়তার সঙ্গে সামঞ্জস্যপূর্ণ। এ ফলাফল এই ধারণাকে চ্যালেঞ্জ করে যে প্রতিটি ক্লিয়ার সেল ডিম্বাশয়ের টিউমারের রোগপ্রতিরোধী পরিবেশ একই রকম। রোগপ্রতিরোধের দিক থেকে সাধারণত নিষ্ক্রিয় হিসেবে বর্ণিত এই ক্যানসার উপধরনের মধ্যেও একটি ক্ষুদ্র উপগোষ্ঠীর জৈবিক বৈশিষ্ট্য আলাদা বলে মনে হয়েছে।
বিদ্যমান বায়োমার্কারের বাইরে একটি সংকেত
IL-17-সংশ্লিষ্ট বৈশিষ্ট্যটি মাইক্রোস্যাটেলাইট অস্থিতিশীলতা (MSI) এবং উচ্চ টিউমার মিউটেশনাল বার্ডেন (TMB) থেকে স্বতন্ত্রভাবে দেখা গেছে। DNA মেরামতে ত্রুটির সঙ্গে সম্পর্কিত, বারবার থাকা DNA সিকোয়েন্সের অস্থিতিশীলতাকে MSI বলা হয়। টিউমারে মিউটেশনের সংখ্যা পরিমাপ করে TMB। প্রাসঙ্গিক ক্লিনিক্যাল ক্ষেত্রে, ইমিউন চেকপয়েন্ট ইনহিবিটরে সাড়া দিতে পারে এমন ক্যানসার শনাক্ত করতে উভয় সূচকই সহায়ক হতে পারে।
এই স্বাতন্ত্র্য গুরুত্বপূর্ণ, কারণ নতুন সংকেতটি শুধু জিনগত ক্ষতির পরিমাণ বা ধরন নয়, বরং প্রদাহজনিত যোগাযোগ ও রোগপ্রতিরোধী কোষ আকর্ষণের সঙ্গে সম্পর্কিত। চিকিৎসার প্রতি সংবেদনশীলতা অনুসন্ধানে এটি একটি ভিন্ন জৈবিক ভিত্তি দেয়।
এর অর্থ এই নয় যে IL-17 পরীক্ষা MSI বা TMB-এর চেয়ে ভালো প্রমাণিত হয়েছে, কিংবা বিদ্যমান সূচকগুলো বাদ দেওয়া উচিত। গবেষণাটি একটি অতিরিক্ত সূচক মূল্যায়নের কারণ দেখায়; ক্লিনিক্যাল পরীক্ষাগুলোর মধ্যে কোনো প্রমাণিত তুলনা নয়। ব্যক্তিগত রোগীর ক্ষেত্রে IL-17-এর কার্যকলাপ চিকিৎসার সাড়া সম্পর্কে কার্যকর অতিরিক্ত তথ্য দেয় কি না, তা প্রকৃত চিকিৎসার ফলাফলের সঙ্গে মিলিয়ে পরীক্ষা করতে হবে।
IL-17 কীভাবে ক্যানসার কোষের আচরণ বদলায়
পরীক্ষায় এমন একটি প্রক্রিয়া অনুসরণ করা হয়েছে, যেখানে IL-17 সরাসরি ক্যানসার কোষের ওপর কাজ করে। IL-17 একটি সাইটোকাইন, অর্থাৎ প্রদাহে জড়িত সংকেতবাহী প্রোটিন। এটি শুধু রোগপ্রতিরোধী কোষের উপস্থিতি নির্দেশ করেনি; বরং OCCC কোষের ভেতরেই প্রদাহজনিত কার্যক্রম সক্রিয় করেছে।
এই কার্যক্রম NF-κB-এর ওপর নির্ভরশীল ছিল। NF-κB এমন একটি প্রোটিন ব্যবস্থা, যা প্রদাহ ও রোগপ্রতিরোধে জড়িত বহু জিন নিয়ন্ত্রণ করে। সক্রিয় হওয়ার পর ক্যানসার কোষগুলো T কোষ আকর্ষণ ও সক্রিয় করার সঙ্গে জড়িত সাইটোকাইন ও কেমোকাইন তৈরি করেছে। কেমোকাইন হলো এমন সংকেতবাহী প্রোটিন, যা রোগপ্রতিরোধী কোষকে নির্দিষ্ট টিস্যুর দিকে যেতে সাহায্য করে।
এতে ফলাফলের তিনটি অংশের মধ্যে সংযোগ দেখা যায়: প্রদাহজনিত সংকেত, টিউমার কোষের ভেতরের প্রতিক্রিয়া এবং আশপাশের রোগপ্রতিরোধী পরিবেশের পরিবর্তন। প্রদাহের মধ্যে থাকা নিষ্ক্রিয় লক্ষ্যবস্তু না হয়ে, ক্যানসার কোষগুলো এমন পরিস্থিতি তৈরিতে সক্রিয় ভূমিকা নিয়েছে, যা রোগপ্রতিরোধী আক্রমণে সহায়তা করতে পারে।
গবেষণাগারের কাজে কালচার করা মানব OCCC কোষ এবং আলাদাভাবে প্রতিষ্ঠিত তিনটি ইঁদুরের OCCC কোষ-লাইন অন্তর্ভুক্ত ছিল। পথটির ভূমিকা খতিয়ে দেখতে গবেষকেরা NF-κB-এর p65 উপাদান কমিয়ে দেওয়ার কৌশলও ব্যবহার করেছেন। এসব নিয়ন্ত্রিত পরীক্ষা মানব টিউমারের তথ্যের মধ্যে IL-17 ও রোগপ্রতিরোধী সক্রিয়তার সম্পর্ক পর্যবেক্ষণের চেয়ে ব্যাখ্যাকে আরও এগিয়ে নিতে সাহায্য করেছে।
রোগপ্রতিরোধী কোষ বেড়েছে, আক্রমণক্ষমতাও অক্ষুণ্ণ
ইঁদুরের মডেলে IL-17-এর সংস্পর্শে টিউমারের ভেতরে CD4 ও CD8 T কোষের প্রবেশ এবং সক্রিয়তা—দুটিই বেড়েছে। CD4 T কোষ রোগপ্রতিরোধী প্রতিক্রিয়া সমন্বয় করতে পারে, আর CD8 T কোষ সরাসরি ক্যানসার কোষ মেরে ফেলতে পারে। এই পার্থক্য গুরুত্বপূর্ণ, কারণ রোগপ্রতিরোধী কোষের সংখ্যা বাড়লেই আক্রমণ আরও কার্যকর হবে, এমন নয়।
তাই গবেষকেরা এককোষীয় RNA সিকোয়েন্সিং ব্যবহার করে প্রতিটি T কোষের জিনগত সক্রিয়তা পরীক্ষা করেছেন। তাঁরা Th17 এবং T follicular helper কোষের বৈশিষ্ট্যযুক্ত বেশি CD4 কোষের পাশাপাশি, ক্যানসার ধ্বংসের সঙ্গে সামঞ্জস্যপূর্ণ বৈশিষ্ট্যের CD8 কোষও পেয়েছেন।
CD8 কোষের এই গোষ্ঠীকে চূড়ান্ত পর্যায়ে অবসন্ন নয় বলে বর্ণনা করা হয়েছে। দীর্ঘ সময় ধরে উদ্দীপিত হলে T কোষের কার্যক্ষমতা কমে যেতে পারে; এই অবস্থাকে T কোষের অবসন্নতা বলা হয়। চূড়ান্ত পর্যায়ের অবসন্নতা আরও গভীরভাবে কার্যক্ষমতা হারানোর অবস্থা। ফলাফলে দেখা গেছে, নিয়োগ করা কোষগুলো শুধু কার্যক্ষমতা ছাড়া টিউমারের ভেতরে জমা হয়নি; তাদের আক্রমণক্ষমতা অক্ষুণ্ণ ছিল।
এই ফলাফল শুধু IL-17 প্রদাহ বাড়ায়—এমন বলার চেয়ে আরও নির্দিষ্ট ব্যাখ্যাকে সমর্থন করে। এই মডেলে প্রদাহজনিত কার্যক্রম এমন বৈশিষ্ট্যসম্পন্ন রোগপ্রতিরোধী কোষ আকর্ষণে সহায়তা করেছে, যা চেকপয়েন্ট চিকিৎসায় কার্যকর সাড়ার সঙ্গে সামঞ্জস্যপূর্ণ।
বেঁচে থাকার পরীক্ষায় কী প্রমাণিত হয়েছে, কী হয়নি
চিকিৎসা-সংক্রান্ত পরীক্ষায় PD-L1-এর বিরুদ্ধে অ্যান্টিবডি ব্যবহার করা হয়েছে। PD-L1 হলো T কোষের কার্যকলাপ সীমিত করতে জড়িত একটি অণু। এই চেকপয়েন্ট বন্ধ করলে রোগপ্রতিরোধী কোষ ক্যানসারের বিরুদ্ধে কাজ করতে পারে, তবে তার জন্য টিউমারের পরিবেশে সাড়া দেওয়ার সক্ষমতাসম্পন্ন কোষ থাকতে হবে।
যেসব ইঁদুরের রোগপ্রতিরোধী পরিবেশ পরীক্ষামূলকভাবে Th17 কার্যকলাপের দিকে পরিচালিত করা হয়েছিল, তাদের ক্ষেত্রে PD-L1-বিরোধী চিকিৎসায় বেঁচে থাকার সময় বেড়েছে। কিনদাই ইউনিভার্সিটির ঘোষণায় আরও বলা হয়েছে, ইমিউনোথেরাপি ছাড়া বেঁচে থাকার সময়ে কোনো পার্থক্য দেখা যায়নি। এই তুলনা গুরুত্বপূর্ণ: প্রদাহজনিত পরিবেশের সঙ্গে উপকারের সম্পর্ক দেখা গেছে চেকপয়েন্ট চিকিৎসা দেওয়ার সময়, নিজে থেকেই বেঁচে থাকার সময় বাড়ানোর ক্ষেত্রে নয়।
মানবদেহের বিশ্লেষণেও IL-17 স্বাক্ষরের সঙ্গে বেঁচে থাকার কোনো সম্পর্ক পাওয়া যায়নি। একসঙ্গে বিবেচনা করলে, এসব পর্যবেক্ষণ IL-17-কে সম্ভাব্য পূর্বাভাসমূলক বায়োমার্কার হিসেবে অনুসন্ধানকে সমর্থন করে; অর্থাৎ চিকিৎসা থেকে সম্ভাব্য উপকারের সূচক হিসেবে। এটি পূর্বাভাসমূলক বায়োমার্কার থেকে আলাদা, যা চিকিৎসা নির্বিশেষে রোগের সম্ভাব্য গতিপথ নির্দেশ করে।
এই পার্থক্য এখনো গবেষণার উপসংহার, প্রতিষ্ঠিত ক্লিনিক্যাল সক্ষমতা নয়। রোগীদের IL-17 দেওয়া নিরাপদ বা কার্যকর, এমন প্রমাণ ফলাফলে নেই; ক্লিনিক্যাল গবেষণার বাইরে চিকিৎসা হিসেবে এটি ব্যবহারের পক্ষেও প্রমাণ নেই।
গবেষক ও প্রকাশনার সময়রেখা
গবেষণাটির নেতৃত্ব দেন কিনদাই ইউনিভার্সিটি ফ্যাকাল্টি অব মেডিসিনের প্রসূতি ও স্ত্রীরোগবিদ্যা বিভাগের প্রভাষক কোসুকে মুরাকামি এবং বিভাগীয় অধ্যাপক ও প্রধান নরিওমি মাতসুমুরা। সহযোগীদের মধ্যে ছিলেন RIKEN সেন্টার ফর ইন্টিগ্রেটিভ মেডিক্যাল সায়েন্সেসের ল্যাবরেটরি ফর ইমিউনোলজিক্যাল মেমরির টিম পরিচালক শিকি তাকামুরা। মুরাকামি ও তাকামুরাকে সমান অবদানকারী হিসেবে উল্লেখ করা হয়েছে।
প্রকাশনার নথিতে ৩০ জুন ২০২৬ তারিখ দেওয়া হয়েছে, আর বিশ্ববিদ্যালয়ের ঘোষণায় প্রাথমিক প্রকাশনা ও ৯ জুলাই প্রকাশিত চূড়ান্ত সংস্করণকে আলাদা করে উল্লেখ করা হয়েছে। সময়রেখাটি হলো:
- মার্চ ২০১৯ থেকে মে ২০২০: কিনদাই টিস্যু কোহর্টের রোগীদের কিনদাই ইউনিভার্সিটি হাসপাতালে প্রাথমিক অস্ত্রোপচার হয়।
- ৩০ জুন ২০২৬: প্রাথমিক গবেষণাপত্র Molecular Cancer-এ প্রকাশিত হয়।
- ৯ জুলাই ২০২৬: বিশ্ববিদ্যালয়ের ঘোষণা অনুযায়ী, চূড়ান্ত প্রবন্ধটি প্রকাশিত হয়।
গবেষণার লক্ষ্য সম্পর্কে বিশ্ববিদ্যালয়ের ঘোষণায় মুরাকামি বলেন:
যেসব রোগী চিকিৎসা থেকে উপকৃত হওয়ার সম্ভাবনা বেশি, তাদের শনাক্ত করে প্রত্যেকের জন্য সর্বোত্তম চিকিৎসা দেওয়ার মাধ্যমে ব্যক্তিকেন্দ্রিক চিকিৎসা বাস্তবায়নের লক্ষ্যে আমরা আমাদের গবেষণাকে আরও এগিয়ে নিতে চাই।
রোগীদের ক্ষেত্রে যা পরীক্ষা করতে হবে
ক্লিনিক্যাল বায়োমার্কারে শুধু প্রদাহজনিত টিউমার বৈশিষ্ট্য শনাক্ত করলেই চলবে না। IL-17-এর কার্যকলাপ নির্ভরযোগ্যভাবে কীভাবে মাপা যায়, ইতিবাচক ফলের সীমা কোথায় নির্ধারণ করা হবে এবং রোগীদের ক্ষেত্রে ফলটি ইমিউনোথেরাপির উপকারের পূর্বাভাস দেয় কি না—গবেষকদের তা প্রতিষ্ঠা করতে হবে।
মানবদেহের তথ্যভান্ডারের গঠনও গুরুত্বপূর্ণ। KYOTO কোহর্টে OCCC-র ৪০টি নমুনার মধ্যে ৩৮টি এসেছে প্রাথমিক ডিম্বাশয়ের টিউমার থেকে এবং দুটি পুনরাবৃত্ত টিউমার থেকে। JGOG3025 কোহর্টে বিশ্লেষণ করা সব টিউমারই ছিল ডিম্বাশয়ের প্রাথমিক টিউমার। OCCC-তে রোগ ফিরে আসা চিকিৎসার বড় চ্যালেঞ্জ হওয়ায়, বাস্তবে যে পরিস্থিতিতে পরীক্ষাটি ব্যবহার হতে পারে, সেখানে এর পূর্বাভাসমূলক মূল্য যাচাই করতে হবে।
পরবর্তী ক্লিনিক্যাল পদক্ষেপ হিসেবে বলা হয়েছে যাচাইয়ের কথা, চিকিৎসাপদ্ধতিতে পরিবর্তনের ঘোষণার কথা নয়। রোগীদের ওপর পরীক্ষার শুরুর তারিখ বা ক্লিনিক্যাল IL-17 পরীক্ষার সময়সূচি দেওয়া হয়নি। অন্য ধরনের ক্যানসারেও একই প্রক্রিয়া চিকিৎসার সাড়া অনুমান করতে পারে কি না, তাও গবেষণায় প্রতিষ্ঠিত হয়নি; তবে বিশ্ববিদ্যালয়ের ঘোষণায় এ সম্ভাবনাকে ভবিষ্যৎ গবেষণার বিষয় হিসেবে উল্লেখ করা হয়েছে।
ঘোষণায় জানানো হয়েছে, মুরাকামি Eisai থেকে গবেষণা অনুদান পেয়েছেন। মাতসুমুরা Chugai Pharmaceutical, AstraZeneca এবং Takeda Pharmaceutical থেকে বক্তৃতার সম্মানী এবং AstraZeneca থেকে গবেষণা অনুদান পেয়েছেন। তিনি Takara Bio-র বহিরাগত পরিচালক হিসেবেও দায়িত্ব পালন করেন।
ব্যবহারিকভাবে গবেষণার ফলাফলটি আরও সীমিত, তবে পরীক্ষাযোগ্য একটি বক্তব্য: কিছু ক্লিয়ার সেল ডিম্বাশয়ের টিউমারে IL-17-সংশ্লিষ্ট রোগপ্রতিরোধী পরিবেশ রয়েছে, এবং পরীক্ষায় দেখা গেছে এই পরিবেশ কীভাবে চেকপয়েন্ট চিকিৎসায় সহায়তা করতে পারে। রোগী বাছাইয়ে এটি কাজে লাগাতে হলে সরাসরি ক্লিনিক্যাল প্রমাণ দরকার।
মূল বিষয়গুলো
- মানবদেহের ১৮০টি OCCC কেসের প্রায় ৫ শতাংশে IL17A-এর প্রকাশ বেশি এবং T কোষের সক্রিয়তার সঙ্গে সম্পর্কিত বৈশিষ্ট্য দেখা গেছে।
- প্রদাহজনিত স্বাক্ষরটি MSI ও উচ্চ TMB থেকে স্বতন্ত্র ছিল এবং মানবদেহে বেঁচে থাকার সঙ্গে সম্পর্কিত ছিল না।
- IL-17 ক্যানসার কোষের ভেতরে সরাসরি NF-κB-নির্ভর সংকেত সক্রিয় করে, রোগপ্রতিরোধী কোষ আকর্ষণ ও সক্রিয়তায় জড়িত উপাদান তৈরি করেছে।
- ইঁদুরের পরীক্ষায় Th17-প্রভাবিত পরিবেশে PD-L1-বিরোধী চিকিৎসায় সক্রিয় T কোষের সংখ্যা এবং বেঁচে থাকার সময় বেড়েছে।
- ফলাফল ক্লিনিক্যাল বায়োমার্কার নিয়ে গবেষণাকে সমর্থন করে; তবে রোগী বাছাইয়ের পরীক্ষা বা IL-17-ভিত্তিক চিকিৎসাপদ্ধতি এখনো প্রতিষ্ঠিত নয়।
